孩子眨眼睛、皱眉、咳嗽、清嗓子、耸肩、吸鼻子等表现，常常被家长误判，以为孩子不自主、突然抽动是“儿戏”，于是反复提醒，控制孩子的抽动次数，甚至严厉说教。殊不知，孩子的这些表现正是抽动症的症状。“严加管教”不仅不会减轻症状，反而会适得其反，导致孩子延误诊疗或者因反复提醒孩子的抽动症状导致抽动障碍加重。

如抽动症状不影响日常生活或对于轻度抽动障碍的患者，可先行或给予生活方式干预、医学教育、家庭干预和心理治疗，比如放松训练、情绪控制、合理饮食、充足睡眠、适当运动、心理疏导、认知行为治疗等，定期随访即可。对于中重度抽动障碍的患者可先尝试非药物干预，也可以非药物干预与药物治疗相结合。

抽动障碍大多数在青春后期会有所好转，预后良好。部分患者可呈现慢性过程，持续至成年，甚至终身，需长期服药以控制症状。

肠道微生物与神经系统之间的交流是一个备受研究关注的领域。这种交流通过多种方式实现，包括神经递质的产生、代谢产物的释放以及肠脑轴的调节。这些互动机制可能对神经系统的正常功能产生深远影响，而在抽动症的发病机制中可能发挥着关键作用。

小杰（化名），男，12周岁，病史3年多，经常便秘，眨眼，吸鼻，挑眉，性格暴躁，被诊断为抽动障碍后有服用硫必利，阿立哌唑，但效果不佳，同时家长担心长期服用有副作用，在医生的建议下采用肠道微生态辅助疗法，口服贝悦思。

2个月后情绪有改善，口服贝悦思3个月调节肠道菌群后发作减少，已经减停阿立哌唑，减量硫必利。

抽动障碍起病于儿童或青少年时期，以一个或多个部位运动抽动和(或)发生抽动为主要特征的神经发育障碍，其临床表现多样，可伴多种共患病，部分患儿表现为难治性 。多种中枢神经递质异常在发病过程中起着重要作用，其中主要是与多巴胺 、5-羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类递质异常有关 。而肠道菌群可通过短链脂肪酸（SCFA）、内源性分子的代谢物(如次级胆汁酸、色氨酸代谢产物)及微生物胞壁组分(如脂多糖) 等作用于神经内分泌系统，调节各种神经递质浓度，直接或间接地影响神经系统。

贝悦思中的朱红硫磺菌ttys-997可以抑制神经炎症，朱红硫磺菌的胞外多糖可以显著抑制LPS（脂多糖）诱导小神经胶质细胞释放促炎因子，并能减轻炎症因子表达。同时鼠李糖乳杆菌TT-628可以通过迷走神经调节焦虑和抑郁症相关行为；调节前额叶皮质杏仁核、海马和蓝斑中的γ-氨基丁酸类神经递质。从而解决小儿过敏、改善儿童偏食、厌食、促进生理发育成长，改善多动、抽动障碍等症状。